Вадим Дудченко
Администратор портала

Согласно новому исследованию, блокаторы кальциевых каналов L-типа (LCCBs) - наиболее широко используемые препараты для лечения гипертонии-могут как навредить сердцу, так и помочь ему.

Исследовательская группа, возглавляемая Penn State, обнаружила, что у крыс и человеческих клеток in vitro LCCBs вызывают изменения в кровеносных сосудах-известные как сосудистое ремоделирование-которые уменьшают кровоток и повышают давление. Изучая эпидемиологические данные, группа также обнаружила, что Лхкб связаны с повышенным риском развития сердечной недостаточности. Полученные данные свидетельствуют о том, что следует соблюдать осторожность при назначении этих препаратов пациентам, особенно пожилым людям и людям с прогрессирующей артериальной гипертензией.

"В Соединенных Штатах почти половина всех взрослых-или чуть более ста миллионов-страдают гипертонией, и ее распространенность растет; во всем мире это заболевание, как ожидается, затронет 1,56 миллиарда человек к 2025 году", - сказал Мохаммед Требак, профессор клеточной и молекулярной физиологии, штат Пенсильвания. "Блокаторы кальциевых каналов L-типа являются одним из наиболее широко назначаемых препаратов для лечения гипертонии, однако мы обнаружили, что эти препараты могут вызывать тот же тип повреждения, который они предназначены для предотвращения."

Требак объяснил, что сосудистые гладкомышечные клетки (VSMCs) составляют стенки кровеносных сосудов, где они помогают сосудам контролировать кровоток, сокращаясь и расслабляясь. Эта активность регулируется концентрацией кальция в клетках. VSMCs содержат многочисленные кальцийпроницаемые каналы для контроля этой концентрации кальция. В условиях гипертонии эти каналы позволяют слишком большому количеству кальция поступать в VSMCs, что вызывает физиологические изменения в клетках, известные как "ремоделирование", а также деление и пролиферацию. Эти реконструированные, пролиферирующие клетки заставляют стенки кровеносных сосудов утолщаться и застывать, а кровяное давление повышаться.

"Блокаторы кальциевых каналов L-типа были созданы, чтобы предотвратить это", - сказал Требак. "Тем не менее, мы обнаружили, что эти препараты также одновременно вызывают ремоделирование и пролиферацию VSMCs через другой механизм."

Для изучения специфических механизмов, посредством которых LCCBs воздействуют на VSMCs, Требак и его коллеги использовали оптические, электрофизиологические и молекулярные инструменты для изучения гладкомышечных клеток in vitro и у крыс.

Команда обнаружила, что поступление кальция в VSMCs опосредуется белками стромальных взаимодействующих молекул (STIM), активирующими кальциевые каналы ORAI, и что хроническое воздействие LCCBs приводит к тому, что эти белки STIM становятся сверхактивными, что вызывает пролиферацию VSMCs. Их результаты появились 8 июля в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Кроме того, исследователи изучили эпидемиологические данные из клинической базы данных штата Пенсильвания и обнаружили, что частота сердечной недостаточности была значительно выше у пациентов с артериальной гипертензией, получавших LCCBs, чем у пациентов с артериальной гипертензией, получавших другие типы гипертонических препаратов.

"Лечение LCCBs клинически связано с повышенной частотой сердечной недостаточности, что побуждает к тщательному изучению использования LCCBs во время хронической гипертонии, когда ремоделирование сосудов очевидно", - сказал Требак. "Следует проявлять особую осторожность, когда у пациентов с гипертонической болезнью присутствует COVID-19, так как LCCBs может усугубить их сосудистое повреждение.

 

Актуальные новости

  • Сутки
  • Неделя
  • Месяц